Загрузка...
img

Причины ожирения: гормоны, питание или генетический дефект?

В чем причина ожирения? Дело не только в питании. Причиной может быть дисбаланс гормонов, прием лекарств, травма, инфекция, опухоль или генетический дефект.

Что является причиной ожирения? Человек, который готов дать универсальный ответ (например, переедание), совершенно не ориентируется в этой сложнейшей медико-социальной проблеме.

Причиной ожирения может быть дефект одного единственного гена, кодирующего рецепторы лептин-меланокортиновой регуляции пищевого поведения. Или инфекция, которая поразила головной мозг и нарушила функции гипоталамуса. Или эндокринный дисбаланс, вызванный не диагностированной опухолью, которая продуцирует гормоны. Или прием лекарственных препаратов.

В реальности причин ожирения намного больше. Намного! Чтобы донести до читателя всю сложность вопроса, в статье рассматриваются как распространенные, так и редкие формы ожирения. Начнем с простейшей конституционально-экзогенной формы, а затем перейдем к моногенному, эндокринному, гипоталамическому, ятрогенному и синдромальному ожирению. Будет непросто, но интересно. После прочтения этой статьи ваше представление о причинах ожирения изменится навсегда.

Конституционально-экзогенное ожирение

Считается, что самая распространенная причина ожирения — переедание, которому часто сопутствует уменьшение двигательной активности. При таком сочетании факторов возникает положительный энергетический баланс. Человек получает с пищей намного больше калорий, чем необходимо для обеспечения физиологических потребностей. Избыток калорий запасается в жировой ткани.

Данную форму заболевания часто называют идиопатическим ожирением, то есть развившимся без каких-либо явных причин. Явной причиной может быть эндокринологическая патология, диагностированная опухоль, генетическое заболевание, моногенные мутации. Об этих причинах ожирения рассказывается в последующих разделах статьи.

Применительно к идиопатической форме заболевания также используются другие термины: простое, конституционально-экзогенное, алиментарное ожирение. Эти понятия синонимичны, они описывают проблему, вызванную неправильным питанием.

Но в контексте алиментарного ожирения нельзя обойти стороной один важный вопрос. Является ли переедание чисто поведенческой (психологической) проблемой, или в его основе лежит нарушение регуляции пищевого поведения на уровне центров головного мозга?

Ответить на вопрос сложнее, чем может показаться неискушенному читателю. В последние годы медицина продвинулась вперед в диагностике генетической патологии, связанной с мутацией отдельных генов. Доказано, что дефект всего одного гена, кодирующего определенные гормоны или рецепторы, нарушает регуляцию голода/насыщения и ведет к морбидному ожирению. Подробнее об этом рассказывается в следующем разделе, который посвящен моногенной форме заболевания.

Моногенное ожирение

Что такое моногенное ожирение? Многие читатели сталкиваются с подобным термином впервые, поэтому он требует отдельного пояснения.

Моногенное ожирение — заболевание, обусловленное мутацией гена, кодирующего один из элементов лептин-меланокортинового пути регуляции голода и насыщения. Моногенное ожирение сопровождается булимией и прогрессирующим увеличением массы тела.


В этом определении читатель без медицинского образования уже столкнулся с несколькими непонятными терминами. Чтобы все стало ясно и понятно, далее идет подробное описание терминов в упрощенной форме.

Что такое лептин-меланокортиновый путь? Одним из ключевых регуляторов аппетита, чувства голода и насыщения является лептин-меланокортиновый путь. Главные компоненты этого пути:

  • Лептин — гормон жировой ткани, который вырабатывается в ответ на поступление пищи.
  • Меланокортины — медиаторы ЦНС, которые стимулируют центры насыщения и подавляют центры голода в головном мозге. Меланокортины — ключевые регуляторы пищевого поведения и энергетического баланса в нашем организме.

Между лептином и меланокортинами существует прямая связь: лептин усиливает синтез меланокортинов. Процесс регуляции пищевого поведения упрощенно выглядит следующим образом:

  • Прием пищи усиливает синтез лептина.
  • Лептин действует на специфические рецепторы в гипоталамусе и стимулирует синтез меланокортина.
  • Меланокортин активирует центры насыщения, подавляет центры голода.
  • Человек чувствует насыщение и прекращает прием пищи.

Это упрощенная схема регуляции пищевого поведения, поскольку в процессе участвует больше факторов. К примеру, секрецию меланокортина также стимулирует гипергликемия, инсулин, другие гормоны. Лептин действует на AgPR/NPY-нейроны, активация которых усиливает чувство голода. Лептин блокирует эти нейроны, оказывая тем самым анорексигенное действие (снижает аппетит).

Справка. AgPR/NPY-нейроны: клетки ЦНС, активация которых сопровождается орексигенным эффектом (усиление аппетита).

Какое отношение это имеет к причинам ожирения? Самое прямое. Ученые доказали, что в работе лептин-меланокортиновой системы есть несколько ключевых элементов; генетический дефект одного звена приводит к гиперфагии (переедание) и злокачественному ожирению. Генетические дефекты, затрагивающие один единственный ген, принято называть моногенными.

Какие дефекты могут привести к развитию моногенного ожирения? К развитию морбидного ожирения могут привести мутации в генах, кодирующих:

  • лептин (LEP);
  • рецепторы к лептину (LEPR) в клетках головного мозга;
  • рецепторы тирозинкиназы 2 типа (NTRK-2);
  • проопиомеланокортина (POMC);
  • меланокортиновые рецепторы (MC4-R).

Все перечисленные выше факторы являются важными элементами лептин-меланокортинового пути регуляции пищевого поведения. На самом деле, звеньев в этой цепи больше, но в статье приводятся только ключевые элементы, иначе вместо научно-популярного материала получится научный, слишком трудный для понимания.

Итак, причиной ожирения, равно как и истинной причиной переедания, может быть мутация гена, отвечающего за синтез лептина в жировых клетках. Дефект гена, кодирующего рецепторы к лептину в POMC-нейронах и AgPR/NPY-нейронах головного мозга, приведет к аналогичным результатам: лептин в организме пациента вырабатывается, но центры головного мозга к нему нечувствительны.

Причиной ожирения может быть дефект рецептора, отвечающего за внутриклеточную передачу сигнала. Дело в том, что рецепторы к лептину находятся на поверхности POMC-нейронов, вырабатывающих меланокортин. Внутриклеточная передача осуществляется при участии тирозинкиназы, дефект которой приводит к дисфункции всего лептин-меланокортинового пути.

Причиной ожирения может быть моногенный дефект гена, кодирующего сам проопиомеланокортин в POMC-нейронах. Такая мутация приводит к тому, что меланокортины попросту не образуются. Лептин есть, рецепторы есть, но система не работает из-за отсутствия промежуточного компонента. Результат? Неконтролируемый аппетит и ожирение.

Наконец, причиной ожирения может быть мутация гена меланокортиновых рецепторов MC4-R. С этими рецепторами взаимодействует меланокортин. Если в рецепторах MC4-R есть дефект, передача сигнала в центры насыщения становится невозможной. Результатом моногенной мутации также будет булимия с прогрессирующим набором веса.

Моногенные дефекты и эндокринный дисбаланс

Мы выяснили, что дисфункция лептин-меланокортинового пути приводит к нарушению регуляции голода/насыщения и является прямой причиной ожирения, но усиление аппетита — не единственная проблема. Отсутствие лептина или сигнала от лептина сопровождается следующими нарушениями в эндокринной системе:

  • Активация гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой оси с усилением синтеза кортизола.
  • Уменьшение активности щитовидной железы с явлениями гипотиреоза.
  • Угнетение репродуктивной функции и синтеза половых гормонов с признаками гипогонадизма.
  • Снижение секреции гормона роста.

Как перечисленные выше эндокринные нарушения влияют на массу тела, рассказывается в следующих разделах статьи. Если вкратце, даже одно из перечисленных нарушений может стать причиной морбидного ожирения, а комплексная гормональная дисфункция гарантировано приводит к значительному увеличению массы тела.

Обзор лептин-меланокортинового пути показывает, что с причинами ожирения не все просто. Существуют факторы, о которых пару десятков лет назад медицина ничего не знала. Каждый год появляются новые данные, которые проливают свет на истинные причины ожирения, связанные с унаследованными дефектами и генетическими нарушениями регуляции пищевого поведения.

Эндокринное ожирение: причины

Энергетический обмен регулируется гормонами. Точнее, гормоны регулируют все обменные процессы, в контексте ожирения нужно говорить не только об энергетическом обмене. Метаболизм углеводов и жиров тоже имеет большое значение.

Эндокринное ожирение — форма ожирения, при которой рост массы тела обусловлен имеющимся у пациента эндокринологическим заболеванием. Причиной ожирения становится гормональный дисбаланс, который сопровождается следующими нарушениями в обменных процессах:

  • Усиление глюконеогенеза и липогенеза (синтез углеводов и жиров).
  • Замедление липолиза (расщепление жиров).
  • Уменьшение расхода калорий.

Ожирением сопровождается развитие многих эндокринологических заболеваний. К таковым относятся различные болезни щитовидной железы, которые протекают с признаками гипотиреоза, опухоли гипофиза или надпочечников с синдромом гиперкортицизма, заболевания репродуктивной системы с явлениями гипогонадизма.

Ожирение при гипотиреозе

Гипотиреоз — патологическое состояние, при котором снижается активность щитовидной железы и ее гормонов. Выделяют следующие формы гипотиреоза:

  • Первичный, или тиреогенный. Причиной является патология щитовидной железы.
  • Вторичный, или гипофизарный. Причиной гипотиреоза становится нарушение синтеза тиреотропных гормонов в гипофизе.
  • Третичный, или гипоталамический. Причиной гипотиреоза является недостаточная выработка рилизинг-факторов гипоталамуса.
  • Периферический, или тканевой: нарушена передача сигнала гормонов щитовидной железы клеткам.

Увеличение массы тела — один из главных симптомов гипотиреоза. Помимо ожирения у пациентов имеет место сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. Многие жалуются на постоянную слабость, снижение работоспособности, утомляемость. Характерный признак — одутловатое лицо.

Диагностика строится на развернутом анализе гормонального профиля. Для выявления или исключения опухоли проводится томография. Лечение направлено на устранение причин заболевания (опухоль, воспаление и т. п.). По показаниям назначается заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

Ожирение при гиперкортицизме

Гиперкортицизм — не самостоятельная болезнь, а синдром, который развивается при различных эндокринологических заболеваниях (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга и другие). Общим для всех этих заболеваний является усиление продукции кортизола, гормона коркового слоя надпочечников.

Ожирение — один из главных симптомов гиперкортицизма. Специфика ожирения при опухолях надпочечников или патологии гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой оси в том, что жировая ткань локализуется, главным образом, в верхней половине тела: на груди, на шее, на лице, на животе.

Конечности при гиперкортицизме кажутся непропорционально тонкими. Объясняется это тем, что кортизол провоцирует мышечную дистрофию; из-за потери мышечной массы руки и ноги становятся тонкими. По той же причине истончается кожа, на ней появляются растяжки.

Для синдрома гиперкортицизма характерна усиленная пигментация кожи. У женщин часто наблюдается рост волос на лице (над верхней губой); менструальный цикл нарушен. Мужчины страдают от импотенции. В числе других симптомов: повышение кровяного давления, депрессия, тревожность. У ряда пациентов развиваются нарушения психики.

Диагностика опирается на анализ гормонального профиля. Для выявления опухоли проводится томография. Лечение направлено на устранение причины заболевания (чаще всего причиной гиперкортицизма является опухоль).

Ожирение при гипогонадизме

Гипогонадизм — синдром, который развивается при снижении секреции половых гормонов тестикулярной тканью. Причиной первичного гипогонадизма является патология тестикул, вторичный гипогонадизм развивается в результате снижения выработки тропных гормонов гипофиза или рилизинг-факторов гипоталамуса.

Ожирение при гипогонадизме развивается по женскому типу, с преимущественной локализацией избытка жировой ткани на бедрах, ягодицах, животе. У пациента слабо развиты вторичные половые признаки, часто недоразвиты яички, предстательная железа. У многих не растут волосы на теле и лице. Возможный симптом — истинная гинекомастия. Либидо снижено, развивается импотенция.

Диагностика гипогонадизма основана на развернутом анализе гормонального профиля. Лечение направлено на устранение причин заболевания.

Патология щитовидной железы

Вопреки бытующему мнению, сахарный диабет не является причиной ожирения. Наоборот, это неправильное питание становится причиной метаболических нарушений, которые ведут к развитию резистентности к инсулину и диабету второго типа. Другими словами, в данной ситуации ожирение — причина, диабет — следствие.

Гипоталамическое ожирение

Формально гипоталамическое ожирение можно отнести к предыдущей группе, то есть к эндокринному. Гипоталамо-гипофизарные структуры являются частью эндокринной системы и принимают непосредственное участие в регуляции работы желез внутренней секреции. Однако специфика данных форм заболевания позволяет вынести гипоталамическое ожирение в отдельную категорию.

При гипоталамическом ожирении причина гормонального дисбаланса находится на уровне центров головного мозга, регулирующих функцию эндокринной системы. Причиной патологических изменений может быть черепно-мозговая травма, опухолевый процесс с локализацией в подкорковых структурах, перенесенный инсульт, хирургическое вмешательство на головном мозге, инфекционное заболевание с поражением ЦНС. Впрочем, часто первопричину болезни установить не удается.

Болезнь Иценко-Кушинга

Выделяют четыре формы гипоталамического ожирения. Первая, наиболее распространенная, это болезнь Иценко-Кушинга. При данном заболевании наблюдается повышенная активность гипоталамус-гипофизарно-надпочечниковой оси. У пациента повышается продукция АКТГ (адренокортикотропный гормон), что в свою очередь приводит к увеличению секреции кортизола.

Повышение продукции кортизола сопровождается синдромом гиперкортицизма, признаки которого были подробно рассмотрены в предыдущем разделе статьи. Характерна гипертрофия жировой ткани в верхней половине тела; конечности тонкие из-за мышечной дистрофии. Кожа истончена, пигментация усилена. Многие пациенты страдают бессонницей, тревожностью, другими расстройствами психики.

Адипозо-генитальная дистрофия

При этом варианте гипоталамического ожирения у пациента снижается синтез тропных гормонов, регулирующих функцию тестикулярной ткани. Страдают мужчины, протекает болезнь с синдромом гипогонадизма.

У пациентов слабо развита мышечная ткань. Жировая ткань откладывается по женскому типу, то есть преимущественно в подкожной клетчатке нижней половины тела. Либидо снижено, типичны проблемы с потенцией. При усилении выработки пролактина возможно развитие истинной гинекомастии.

Анализ гормонального профиля выявляет сниженную продукцию тестостерона и гормонов гипофиза, регулирующих эндокринную функцию половых желез.

Болезнь Барракер-Симонса

Если предыдущая форма гипоталамического ожирения поражает мужчин, то болезнью Барракер-Симонса страдают женщины. Причиной заболевания становится нарушение гипофизарной регуляции синтеза женских половых гормонов.

Проявляется болезнь Барракер-Симонса ожирением с отложением жировой ткани по верхней половине тела, а также в области живота, ягодиц и бедер. Пациентки страдают от гинекологических заболеваний, нарушений менструального цикла. Многим ставят диагноз бесплодие. При увеличении концентрации андрогенов у женщин наблюдается рост волос по мужскому типу.

Комбинированная форма

Четвертая форма гипоталамического ожирения отличается полиморфизмом симптомов. У пациента диагностируются множественные нарушения в гормональном профиле. Характерно диффузное утолщение подкожной жировой клетчатки, нарушение работы репродуктивной системы. У многих развивается депрессия, другие психические расстройства.

Ожирение на фоне приема лекарственных препаратов

Причиной ожирения может стать прием определенных лекарственных препаратов. С высоким риском набора веса сталкиваются пациенты, принимающие системные кортикостероиды. Лекарственные средства из этой группы часто назначают при лечении аутоиммунных заболеваний: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, другие.

Пациенты проходят гормональную терапию в течение длительного времени. Назначение кортикостероидов объясняется мощным противовоспалительным действием этих препаратов. Стимуляция липогенеза — побочное действие лекарств, с которым приходится мириться, поскольку терапевтический эффект для пациентов с аутоиммунными заболеваниями более важен.

Причиной ожирения могут быть другие лекарства, например, антидепрессанты или оральные гормональные контрацептивы. Учитывая многообразие противозачаточных средств, при появлении побочного эффекта женщине стоит сменить препарат или выбрать иной метод контрацепции. Проблему с антидепрессантами необходимо решать только совместно с лечащим врачом.

Синдромальное ожирение

В популярных материалах, посвященных проблеме лишнего, часто фигурирует термин «генетическое ожирение». Обычно под этим термином подразумевают неспецифический набор наследственных факторов, который создает предпосылки к развитию конституционально-экзогенного ожирения. Другими словами, повышает вероятность набора веса при увеличении калорийности рациона питания.


Синдромальное ожирение — более специфическое, научное понятие. Оно характерно для истинных генетических заболеваний, при которых имеет место грубое нарушение на уровне комплексов генов или целых участков хромосом.

Примером синдромального ожирения является синдром Прадера-Вилли, при котором в геноме отсутствует фрагмент отцовской хромосомы. Ожирение развивается в детском возрасте. Дети с этим заболеванием отличаются аномально хорошим аппетитом, но они плохо растут и развиваются непропорционально.

Синдромальное ожирение также характерно для следующих генетических заболеваний:

 

  • Синдром Альстрема.
  • Синдром Дауна.
  • Синдром хрупкой Х-хромосомы.
  • Синдром Киллиана.
  • Синдром Кохена.
  • Синдром Карпентера.
  • Синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля.
  • Другие генетические синдромы.

 

Итоги

Ожирение — сложная медико-социальная проблема, которую с 1998 года Всемирная организация здравоохранения официально признала хроническим прогрессирующим заболеванием.

Причины ожирения поистине многообразны. Набор лишнего веса может быть обусловлен эндокринным заболеванием, приемом лекарственных препаратов, мутацией одного единственного гена, наследственным заболеванием или дисфункцией центров гипофиза и гипоталамуса.

Можно с уверенностью утверждать, что во многих случаях причиной конституционально-экзогенного ожирения является генетический дефект, природу которого ученым еще предстоит выяснить. Как бы то ни было, вывод один: ожирение — это болезнь, которая требует серьезного лечения.


Если консервативная терапия, диета и дозированные физические нагрузки не дают желаемого результата, рассмотрите возможность хирургического лечения. Бариатрические операции — эффективный метод лечения ожирения.

После операции у всех пациентов улучшаются показатели углеводного и липидного обмена. Пациенты с сахарным диабетом добиваются полного контроля гликемии на фоне снижения дозировок или отмены сахароснижающих препаратов. Многим удается сбросить до 90 % лишнего веса.

Детальную информацию об операциях бариатрической хирургии вы можете получить на индивидуальной консультации специалиста «Центра снижения веса». Филиалы клиники расположены в Санкт-Петербурге и Сестрорецке.

Показания к операции

Индекс массы тела 30-35 кг/м2, а также возраст до 30 лет

Возраст не более 60 лет

ИМТ от 50 как первый этап лечения ожирения

Противопоказания

Беременность

Онкологические заболевания;

Органическая патология пищевода;

Цирроз печени;

Постоянный прием гормональных препаратов;

Хронический панкреатит;

Калькулятор массы тела

↑ ↓

iconрост

↑ ↓

iconвес

Ваш индекс массы тела: 29.56

Данное значение соответствует:

img

Остались вопросы?

Заполните заявку прямо сейчас и мы перезвоним вам в ближайшее время.

Также вы можете самостоятельно позвонить по телефону +7 (812) 507-67-32, и получить подробную консультацию по вашему вопросу.