Загрузка...
img

Гастрит культи после резекции желудка: симптомы, причины, лечение

Гастрит культи желудка после резекции: причины, диагностика, симптомы и лечение. Другие осложнения резекции: демпинг-синдром, синдром приводящей петли.

 

Гастрит культи желудка — одно из осложнений операций абдоминальной хирургии, включающих субтотальную или частичную резекцию желудка. Другие распространенные постгастрорезекционные расстройства: демпинг-синдром, синдром приводящей петли. Причины развития осложнений, симптомы и принципы лечения рассматриваются в этой статье.

Гастрит культи желудка: причины развития

Гастрит культи желудка чаще развивается после классической дистальной резекции, при которой удаляется 60-70 % органа в области антрального отдела и средней трети. Применительно к этой операции часто используется альтернативный термин гастропилорэктомия. Проводится хирургическое вмешательство при лечении осложненной язвенной болезни, онкологического заболевания.

Справка. Антральным отделом называется «нижняя» часть желудка, кардиальным — «верхняя», в месте соединения с пищеводом. Привратник — терминальный отдел органа, который соединяет желудок с двенадцатиперстной кишкой.

Почему удаление антрального отдела нередко сопровождается развитием гастрита? Первая часть ответа на этот вопрос связана с особенностями гуморальной регуляции желудочной секреции, вторая — с изменением анатомии верхних отделов ЖКТ после гастропилорэктомии. Начнем с гуморальной регуляции.

В антральном отделе расположены клетки, вырабатывающие гастрин — гормон, который является ключевым регулятором секреции желудочного сока. Действуя на париетальные клетки, гастрин усиливает секрецию соляной кислоты, которая важна для полноценного переваривания пищи. Влияние гастрина на зимогенные (главные) клетки слизистой стимулирует секрецию липазы и пепсина, ключевых пищеварительных ферментов. Одновременно гастрин стимулирует выработку простагландинов и слизи, которая защищает эпителий желудочной стенки от агрессивного действия соляной кислоты и ферментов.

В ходе оперативного вмешательства удаляется большая часть клеток, продуцирующих гастрин. Поскольку после хирургического вмешательства наблюдается дефицит гастрина, нарушается регуляция секреции пищеварительных ферментов, соляной кислоты, других компонентов желудочного сока, в том числе обладающих защитным действием.

Все эти изменения негативно влияют на пищеварение и состояние слизистой оболочки желудка. Многие пациенты жалуются на дискомфорт после еды, ощущение полноты в эпигастральной зоне, тошноту, другие симптомы, которые подробно разбираются в соответствующем разделе статьи.

Причиной клинических проявлений становится нарушение пищеварения из-за недостаточной выработки желудочных ферментов, а также развитие воспалительных процессов. Воспаление, в первую очередь, возникает в области анастомоза. В дальнейшем патологические изменения распространяются на другие отделы желудочной стенки.

Но удаление антрального отдела с продуцирующими гастрин клетками — не единственная причина гастрита культи желудка после резекции. Вторым фактором является дуодено-гастральный, билиарный или кишечный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной или тощей кишки в желудок. Если в патогенезе воспаления преобладает этот компонент, говорят о развитии рефлюкс-гастрита.

Дистальная резекция желудка предполагает создание гастродуоденоанастомоза или гастроеюноанастомоза (желудочно-кишечный анастомоз), то есть нового соустья между культей органа и кишечником. Есть два варианта оперативного пособия: Бильрот-1 и Бильрот-2. С учетом модификаций видов резекции намного больше, но сейчас не углубляемся в детали.


Во время резекции по Бильрот-1 хирург формирует гастродуоденоанастомоз по принципу «конец в конец»: дистальная часть
культи желудка соединяется с концом двенадцатиперстной кишки. При использовании техники Бильрот-2 создается гастроеюноанастомоз по принципу «бок в бок»: желудок соединяется не с 12-перстной, а с тощей кишкой. Еще один вариант — анастомоз «конец в бок»; данная модификация хирургического пособия по Бильрот-2 известна как операция Гофмейстера-Финстерера.

Техника оперативного вмешательства описана схематически, но этого достаточно, чтобы понять главное. Пассаж пищи по верхним отделам ЖКТ после хирургического лечения меняется, а вместе с этим меняется физиология пищеварения. Изменения не проходят бесследно. У значительного процента пациентов развиваются те или иные заболевания оперированного желудка.

Примечание. Более физиологичным является гастродуоденоанастомоз, который создается в ходе резекции желудка по Бильрот 1. После такой операции осложнения развиваются редко. Резекция по Бильрот 2 с созданием гастроеюноанастомоза нарушает физиологию пищеварения; осложнений после подобных операций развиваются чаще.

Болезни оперированного желудка — термин, в полной мере отражающий суть проблемы. К этой категории послеоперационных осложнений относится не только гастрит культи, но и другие патологические состояния: демпинг-синдром, синдром приводящей петли, которых мы тоже коснемся в рамках данной публикации.

Причина развития постгастрорезекционных расстройств — наличие анастомоза, который 1) создает условия для заброса кишечного содержимого в желудок; 2) ускоряет пассаж пищи в кишечник. Оба явления — рефлюкс и ускоренное движение пищи — могут приводить к развитию той или иной формы болезни оперированного желудка.

Примечание. В хирургическом лечении ожирения используется принципиально иная техника — продольная резекция. Во время продольной резекции желудка удаляется часть органа по большой кривизне, но остается антральный отдел и привратник. Сохраняется естественное соединение желудка и 12-перстной кишки, что нивелирует риск послеоперационных осложнений.

Следует упомянуть еще одну причину развития постгастрорезекционного гастрита — Helicobacter Pylori. Хеликобактерная инфекция не является специфическим этиологическим фактором, поскольку она может провоцировать развитие гастрита даже у здоровых людей. Но после резекции защитные свойства слизистой ослабевают, что повышает риск активации возбудителя с развитием воспалительных процессов.

Гастрит культи после резекции: симптомы

В отличие от демпинг-синдрома или синдрома приводящей петли, для гастрита не характерна яркая клиническая картина с манифестацией в виде острых приступов. Воспалительные изменения развиваются медленно, не сразу себя проявляют.

Первые жалобы пациента могут быть на дискомфорт после приема пищи, тяжесть или ощущение давления в эпигастральной области. Но поскольку все эти симптомы можно трактовать как реакцию на удаление части желудка с уменьшением его объема, они могут остаться без должного внимания.

Без должного внимания могут оставаться другие симптомы гастрита: тошнота после еды, отрыжка, изжога. При гастрите многие жалуются на потерю аппетита. У некоторых пациентов периодически появляется диарея. Со временем постгастрорезекционные расстройства приводят к снижению массы тела, ухудшению общего самочувствия, повышенной утомляемости, астении. При дефиците железа, витамина B12 и других микроэлементов развивается анемия.

Если внимательно проанализируем симптомы гастрита культи желудка после резекции, увидим, что они не специфичны. Тяжесть в эпигастральной области, тошнота, изжога — все это можно трактовать как реакцию организма на изменившуюся после оперативного вмешательства физиологию пищеварения. Действительно, даже без гастрита многие пациенты сталкиваются с подобными проблемами. В такой ситуации незаменимым диагностическим инструментом становится эзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС.

Гастрит культи желудка: диагностика

Для дифференциальной диагностики используется эндоскопическое исследование. Эндоскопия выявляет отечность и гипертрофию слизистой оболочки желудка, повышенную продукцию слизи. У незначительного процента пациентов обнаруживаются эрозии. Если болезнь долгое время остается без внимания, может развиться язва анастомоза.

Воспалительные изменения максимально выражены в области анастомоза. Еще раз уточним, что мы говорим о дистальной резекции желудка, а не о продольной резекции, которая используется в бариатрической хирургии. Соответственно, у пациента имеется либо гастродуоденоанастомоз, либо гастроеюноанастомоз.

Уточнить тип гастрита помогает биопсия, которая проводится во время ФЭГДС. Примерно у половины больных фиксируются атрофические изменения слизистой оболочки с перестройкой желудочных желез по кишечному или пилорическому типу. У оставшейся половины пациентов диагностируется поверхностный гастрит или гастрит с изменениями желез, но без атрофии.

Важная задача диагностики — определение кислотности желудочного сока. Как мы уже писали, в ходе классической резекции желудка удаляется антральная часть органа, что негативно влияет на секрецию компонентов желудочного сока. Действительно, у 56 % пациентов диагностируется пониженная кислотность желудочного сока; у 34 % кислотность повышена; у 10% гастрит культи протекает с нормальной кислотностью.

Лечение гастрита культи желудка

Хирургическое лечение гастрита культи желудка не проводится. Пациенту показана медикаментозная терапия, направленная на нормализацию желудочной секреции и, если у пациента выявлен Helicobacter Pylori, элиминацию инфекции. Большую роль в лечении играет правильное питание.

При составлении программы терапии учитывается кислотность желудочного сока. Пациентам с низкой кислотностью назначают пентагастрин. Этот лекарственный препарат является синтетическим аналогом гормона гастрин, о роли которого мы подробно говорили в предыдущих разделах статьи. Пентагастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, пепсина, пищеварительных ферментов. Параллельно назначаются пищеварительные ферменты в таблетированной форме (панкреатин, фестал, мезим).

При повышенной кислотности желудочного сока пентагастрин не назначают. Пациенту показаны препараты из группы блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, которые уменьшают секрецию соляной кислоты и пищеварительных ферментов.

При атрофическом гастрите пациенту могут быть назначены анаболические препараты, препятствующие дальнейшей атрофии слизистой оболочки.

При наличии хеликобактерной инфекции лечение гастрита культи желудка обязательно включает специфический антибактериальный курс, направленный на элиминацию патогена. С этой целью используются классические «тройные схемы», включающие препараты висмута, антибиотики (тетрациклин, кларитромицин) и метронидазол. Также возможно использование двойных схем: омепразол + амоксициллин или кларитромицин.

Курс антибактериальной терапии назначается на две недели. Контрольное обследование на хеликобактерную инфекцию проводится через 6 недель после завершения антибактериальной терапии. Если повторная диагностика выявляет наличие патогена, пациенту назначается более агрессивный курс из четырех препаратов: омепразол, препараты висмута, тетрациклин и метронидазол с плановым контрольным обследованием через 6 недель после курса.

Питание при гастрите культи желудка

Более чем у половины пациентов с гастритом после резекции желудка диагностируется снижение секреции желудочного сока. Диета при пониженной кислотности базируется на следующих принципах:

  • Есть нужно часто, не менее 6 раз в сутки, ведь каждый прием пищи стимулирует секреторную функцию, которая при данном заболевании понижена.
  • Нельзя есть большими порциями, нельзя запивать пищу.
  • Для дополнительной стимуляции секреции желудочного сока и пищеварительных ферментов примерно за 30 минут до приема пищи можно выпить стакан сока. Хорошим выбором станет томатный сок.
  • Пища должна быть теплой, близкой к температуре тела. Горячие и холодные блюда из меню исключают.
  • Жарить нельзя. Можно варить, запекать или готовить на пару.
  • Из молочных продуктов можно есть обезжиренный творог, натуральный йогурт, кефир, качественные твердые сыры. Сливочное масло можно, но в очень малых количествах (3-5 грамм в день). Молоко и сметану из рациона нужно исключить.
  • Нельзя употреблять продукты с большим количеством растительной клетчатки. Фрукты есть можно, но только спелыми, очищенными от кожуры.
  • Многие овощи разрешены (капуста, морковь, свекла, другие), но их лучше употреблять после термической обработки, в вареном, тушеном или запеченом виде.
  • Из рациона исключается шпинат, щавель, редька, хрен, брюква, горький перец.
  • Хлеб есть можно, но только черствый или подсушенный. Хлебобулочные и кондитерские изделия, а также свежая выпечка, исключаются из рациона питания.
  • Свинину, другие жирные сорта мяса, птицы, рыбы следует полностью исключить из меню. Приветствуется диетическое филе индейки, кролик, куриное филе. Можно есть нежирную телятину, постную говядину.
  • Яйца есть можно, но только вареные или приготовленные на пару (паровой омлет).
  • В качестве источника углеводов используйте гречневую крупу, рис, овсяные хлопья. Желательно исключить из меню макароны, пшеничную, перловую кашу.
  • Запеченную рыбу есть можно (но не жирную), а копченую, вяленую или консервированную — нельзя.
  • Из рациона убираются все соусы, кетчупы, горчица, майонез, маргарин, кондитерские жиры.

Диета при повышенной кислотности желудка основана на тех же принципах. Отличие в том, что перед едой не следует пить соки, которые усиливают секрецию. Более внимательно следует относиться к продуктам, обладающим стимулирующим действием на желудочную секрецию.

Демпинг-синдром

Гастрит культи желудка и демпинг-синдром — послеоперационные осложнения, между которыми нет прямой связи. У пациента может быть демпинг-синдром без воспаления, или воспаление без демпинг-синдрома. Но возможна ситуация, когда демпинг-синдром сопровождается воспалительными процессами в слизистой оболочке.

Симптомы демпинг-синдрома

Что такое демпинг-синдром? Если коротко, это частое осложнение гастрэктомии по Бильрот 2 с созданием гастроеюноанастомоза. Проявляется синдром приступами с ухудшением самочувствия после приема пищи. Симптомы резко нарастают после употребления определенных продуктов, в частности, простых углеводов и молочных продуктов.

Проявляется демпинг-синдром следующими симптомами. Через 10-20 минут после приема пищи появляется ощущение переполнения в эпигастральной области. Пациент жалуется на слабость, сонливость, головокружение. Усиливается потоотделение, возникает головная боль. Состояние может сопровождаться учащением сердцебиения, ознобом, шумом в ушах, одышкой, парестезией кожи верхних конечностей. Типичный симптом — полиурия (учащенное и обильное мочеиспускание).

Механизм развития

Причиной развития демпинг-синдрома становится слишком быстрая эвакуация пищи из желудка в кишечник через гастроеюноанастомоз. Поскольку желудочная фаза пищеварения, фактически, отсутствует, в тощую кишку поступает неподготовленная для усвоения пища. Такой пищевой комок оказывает негативное механическое и химическое действие на слизистую тонкой кишки.

В результате раздражения слизистой в кишечнике резко усиливается кровоток. Говоря простыми словами, «кровь приливает к кишечнику». Из-за большой разницы между осмотическим давлением крови и пищевого комка (осмотическое давление пищи намного выше) жидкость из сосудистого русла выходит в просвет тонкой кишки. Соответственно, развивается гиповолемия (уменьшается объем циркулирующей крови), страдает мозговое кровообращение.

Ухудшение перфузии головного мозга — главная причина развития таких симптомов, как головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость. Уменьшение ОЦК провоцирует одышку и тахикардию. Механическое раздражение кишечника сопровождается ощущением переполнения в эпигастральной зоне.

В патогенезе демпинг-синдрома присутствует гуморальный компонент. Острая фаза сопровождается выбросом катехоламинов (норадреналин) с активацией симпатической нервной системы; отсюда дрожь в руках, тахикардия, повышение систолического давления. Диастолическое давление, как правило, снижено.

Кроме того, клетки гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы выделяют гормоны мотилин и энтероглюкагон. Мотилин усиливает перистальтику тонкой кишки, а также увеличивает перфузию почек с усилением образования мочи. Этим объясняется еще один симптом демпинг-синдрома — полиурия.

В конце приступа пациенты ощущают урчание в животе (объясняется усиленной перистальтикой под действием мотилина). Заканчивается приступ диареей, что имеет просто объяснение: осмотически активный пищевой комок удерживает в кишечнике большой объем жидкости, которая выводится с калом.

Демпинг-синдром: степени тяжести

При легкой форме демпинг-синдрома приступы возникают редко, всего 1 или 2 раза в месяц. Они всегда провоцируются нарушениями диеты, а именно, потреблением молочных продуктов и/или простых углеводов. Длится приступ недолго, от 15 минут до получаса, протекает легко. Специального лечения легкая форма не требует. Пациенту достаточно исключить продукты, провоцирующие приступы.

Демпинг-синдром средней степени тяжести протекает с частыми обострениями, 3-4 раза в неделю. Приступ длится до полутора часов, сопровождается значительным ухудшением самочувствия. В клинической картине присутствуют многие из перечисленных выше симптомов.

Из-за частых приступов страдают обменные процессы. Нарушается баланс электролитов (главным образом, калия, натрия, кальция, хлора). Потеря кальция негативно сказывается на минерализации костной ткани. Больные ослаблены, теряют вес, у многих развивается анемия.

Несмотря на выраженные проявления и серьезные последствия, при средней степени тяжести демпинг-синдром лечится консервативно. Лишь при неэффективности консервативной терапии рассматривается вопрос о необходимости проведения операции.

Тяжелый демпинг-синдром характеризуется ежедневными приступами, которые протекают с резким ухудшением самочувствия, вплоть до потери сознания. Питание нарушено, больные страдают от истощения, плоть до кахексии. Наблюдается деминерализация костной ткани, развивается остеопороз. Трудоспособность резко снижена. Консервативное лечение неэффективно. Пациентам показано хирургическое лечение с реконструкцией верхних отделов ЖКТ путем создания гастродуоденоанастомоза.

Лечение демпинг-синдрома

Консервативное лечение демпинг-синдрома направлено на исключение факторов, провоцирующих приступы, создание оптимальных условий для переваривания пищи в желудке, замедление эвакуации пищевого комка из желудка в кишечник.

Ключевую роль в лечении демпинг-синдрома играет диета. Пациенты должны питаться часто, не менее шести раз в день. Объем порции — до 150-200 мл. Практикуется раздельное питание: сначала пациент съедает твердое блюдо, которое надолго задерживается в желудке, через полчаса — жидкое блюдо. Простые углеводы, молоко и другие молочные продукты, провоцирующие приступы, полностью исключаются из рациона. Рекомендуют ограничить употребление жирного.


При лечении
болезни оперированного желудка большое значение имеет температура блюд. Чем горячее пища, тем быстрее она эвакуируется в кишечник. При демпинг-синдроме пациентам следует принимать пищу, температура которой не выше температуры тела. После еды рекомендуется прилечь на 20-30 минут; в горизонтальном положении продвижение пищевого комка по ЖКТ замедляется.

Пациентам с демпинг-синдромом средней тяжести назначается общеукрепляющая медикаментозная терапия: витамины группы В в инъекционной форме, капельницы с глюкозой и инсулином. При значительной потере веса назначаются капельницы с альбумином, анаболические стероиды. Для укрепления костной ткани и профилактики остеопороза применяется витамин D3 и кальцитонин.

С целью ускорения переваривания пищи перед едой пациент принимает пищеварительные ферменты. Для замедления перистальтики используются подкожные инъекции атропина. По показаниям назначаются седативные препараты.

Хирургическое лечение показано пациентам с тяжелой формой демпинг-синдрома, когда приступы возникают ежедневно, провоцируются практически любой пищей. Во время операции производится реконструкция анастомоза с восстановлением пассажа пищи через 12-перстную кишку.

Синдром приводящей петли

Если причиной демпинг-синдрома становится ускоренное продвижение пищи в тощую кишку, то синдром приводящей петли провоцируется обратным забросом содержимого кишечника в полость желудка через гастроеюноанастомоз. Осложнение развивается после резекции по Бильрот-2. Причиной рефлюкса может быть как функциональное нарушение моторики 12-перстной кишки, так и механическое препятствие нормальному движению пищи из-за рубцовых процессов и спаек в области приводящей петли кишечника.

Симптомы

В отличие от гастрита культи, клиническая картина этого осложнения весьма специфична. Синдром приводящей петли проявляется болью с преимущественной локализацией в правом подреберье. На пике болевого синдрома возникает обильная рвота желчью с примесями пищи. Симптомы появляются после еды, через 20-40 минут; в роли провоцирующего фактора обычно выступает прием углеводов, молока, других молочных продуктов. Рвота быстро приносит облегчение.

Синдром приводящей петли опасен тем, что нарушается функция двенадцатиперстной кишки и повышается давление в ее полости. Это может закончиться несостоятельностью швов культи 12-перстной кишки, воспалительными процессами в кишечной стенке, нарушением функции печени, развитием воспаления поджелудочной железы. При отсутствии лечения есть риск развития некроза стенки 12-перстной кишки с перфорацией.

Степени тяжести

Как в случае с демпинг-синдромом, при синдроме приводящей петли выделяют три степени тяжести. Легкая форма осложнения сопровождается редкими обострениями. Приступы всегда связаны с погрешностями в диете. Вне приступа самочувствие пациента нормальное. Потери веса нет, трудоспособность не нарушена.

При средней степени тяжести приступы возникают часто, 3-4 раза в неделю. Трудоспособность снижена, пациенты теряют вес, ухудшается общее самочувствие. При тяжелом синдроме приводящей петли приступы ежедневные, обильная рвота становится причиной обезвоживания. Пациенты быстро теряют вес, нетрудоспособны.

Лечение

Консервативное лечение синдрома приводящей петли возможно при легкой и средней степени тяжести. Пациенту необходимо придерживаться лечебной диеты. Питание частое, небольшими порциями. Углеводную пищу, молоко, другие молочные продукты из меню исключают. Желательно исключить жирную, жареную, острую пищу.

Тяжелую форму осложнения лечат хирургическим путем. Целью операции является удаление спаек и рубцов, препятствующих нормальному функционированию двенадцатиперстной кишки. При наличии такой возможности анастомоз по Бильрот-2 реконструируют в анастомоз Бильрот-1 (конец в конец). Если это невозможно, проводят реконструкцию анастомоза по Брауну или операцию по Ру.

Подробную информацию о методах резекции желудка и возможных послеоперационных осложнениях вы можете получить на первичной консультации специалиста клиники «Центр снижения веса». Филиалы лечебного учреждения находятся в Санкт-Петербурге и Сестрорецке.

Показания к операции

Индекс массы тела 30-35 кг/м2, а также возраст до 30 лет

Возраст не более 60 лет

ИМТ от 50 как первый этап лечения ожирения

Противопоказания

Беременность

Онкологические заболевания;

Органическая патология пищевода;

Цирроз печени;

Постоянный прием гормональных препаратов;

Хронический панкреатит;

Калькулятор массы тела

↑ ↓

iconрост

↑ ↓

iconвес

Ваш индекс массы тела: 29.56

Данное значение соответствует:

img

Остались вопросы?

Заполните заявку прямо сейчас и мы перезвоним вам в ближайшее время.

Также вы можете самостоятельно позвонить по телефону +7 (812) 507-67-32, и получить подробную консультацию по вашему вопросу.